Nährstoffanalysen & Therapie
Nährstoffdefizite können durch Lebensstile wie starke körperliche Belastungen (Profisport), Bewegungsmangel, physischer und psychischer Stress, Giftstoffe, Chemikalien und hochkalorische Ernährung verursacht werden ¹, ² oder auch durch Stürze/Unfälle (siehe Punkt „Atlas Reponierung“). Sie führen zu Energieverlust, langsamerer Regeneration und erhöhter Anfälligkeit für Krankheiten. Nährstoffanalysen können helfen, diese Dysfunktionen frühzeitig zu erkennen und gezielt zu behandeln.
Durch eine detaillierte Blutanalyse der Nährstoffe und individuellen Therapie mit Mikronährstoffen (Vitaminen, Mineralstoffen, Spurenelementen, Omega-3-Fettsäuren, usw.) können Sportler ihre Leistungsfähigkeit und Regeneration verbessern. Ein ausgeglichener Nährstoffhaushalt unterstützt die Zellkraftwerke (auch Mitochondrien genannt), was zu mehr Energie und besserer körperlicher Performance führt. Am Beispiel “Bedarf an Antioxidanzien” seien folgende Richtwerte erwähnt (Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin 1994, und immer noch gültig):
- Vitamin C: Nichtsportler 75mg/Tag, Breitensportler 100mg/Tag, Leistungssportler 500mg/Tag
- Vitamin E: Nichtsportler 12mg/Tag, Breitensportler 15mg/Tag, Leistungssportler 50mg/Tag
- Selen: Nichtsportler 50mcg/Tag, Breitensportler 70mcg/Tag, Leistungssportler 200mcg/Tag
Man erkennt hieraus, dass Leistungssportler oft ein 4-faches an Mikro-Nährstoffen benötigen.
- Nährstoffanalyse
- Optimierung der so wichtigen mitochondrialen Funktionen
- individuelle Therapie mit Erfolgskontrolle
Methode
- Eine persönlich angepasste labormedizinische Blutanalyse gibt uns Auskunft über den Status Quo
- Durch eine individuell zugeschnittene Mikro-Nährstofftherapie möchten wir eine Stoffwechselbalance und die Mechanismen zur Neutralisation von Sauerstoffradikalen und Stickstoffmonoxid (NO) in ca. drei Monaten erreichen, damit Ihre Gewebe wieder optimal versorgt sind (wie z.B. Muskeln oder Gehirn – mit besonders hohem Energiebedarf).
- Die optimale Versorgung der Zellen mit den geeigneten Mikro-Nährstoffen erhöht die Energiegewinnung der Mitochondrien und stärkt das Immunsystem. Ein starkes Immunsystem ist aktuell bei Symptomen von Long-Covid von grosser Bedeutung.
Wissenschaftliche Hintergründe
Für sportliche Höchstleistungen ist eine optimale Versorgung der Mitochondrien entscheidend, da sie die Ausdauer, Kraft, Konzentration und Erholungsfähigkeit beeinflusst.
Mitochondrien sind in jeder Körperzelle in großer Anzahl zu finden und machen fast 50% der Herzmuskelmasse aus (Ausnahme Erythrozyten)! Spitzenreiter sind Herz- und Leberzellen mit bis zu 10.000 Mitochondrien pro Zelle, jene Organe, die besonders viel leisten müssen!
Spezifische Blutanalysen liefern wichtige Richtwerte über die Funktionalität der Mitochondrien und geben uns Auskunft über die individuelle Situation des oxidativen oder nitrosativen Stress der Mitochondrien (oxidativ = verursacht durch Sauerstoff-Radikale, bzw. nitrosativ = verursacht durch vermehrte Stickstoffmonoxid NO-Bildung).
Um im Zellstoffwechsel anfallende saure Metabolite (z.B. Laktat) adäquat zu metabolisieren benötigen die zuständigen Enzyme als Co-Faktoren vor allem Vitamine des B-Komplexes wie Niacin, Riboflavin, Biotin und Pantothensäure. Diese werden jedoch durch Stress, schlechter Ernährung, Bewegungsmangel aber auch Toxine bzw. Pharmaka vermehrt verbraucht, wodurch eine Mangelsituation entstehen kann. Gröber (2007) und Fuchs (2020) zählen zu letzteren besonders Alkohol, Analgetika, PPIs, Antiepileptika, ACE-Hemmer, Corticosteroide, Diuretika, Statine, SSRIs und orale Kontrazeptiva (Anti-Baby-Pille).
Add oxidativer Stress: Es handelt sich vornehmlich um das Superoxid-Radikal O2−, Wasserstoffperoxid (H2O2) und das Hydroxylradikal OH. Eine Folge des oxidativen Stresses ist die Lipidperoxidation, die letztlich dazu führt, dass Zellen mehr Energie aufwenden müssen, um ihr Membranpotenzial zu stabilisieren. Weitere Folgen sind die Proteinoxidation und die Schädigung der DNA. Diese Vorgänge haben großen Einfluss auf den Alterungsprozess und die Lebenserwartung. Der Angriff freier Radikale an ungesättigten Fettsäuren trägt zur Bildung von Arteriosklerose bei. Man vermutet, dass der oxidative Stress an der Entstehung von Krebs, Erkrankungen des Immunsystems wie auch rheumatischen und neurodegenerativen Erkrankungen beteiligt ist.
Add nitrosativer Stress: Die Auswirkungen einer erhöhten NO-Bildung erstrecken sich, entsprechend der umfangreichen physiologischen Funktionen, auf eine Vielzahl von Organfunktionen. Hohe Mengen an NO hemmen Enzyme der mitochondrialen Atmungskette. Der resultierende ATP-Verlust betrifft vor allem Zellen mit hohem Energiebedarf und führt zu einer Aktivitätserhöhung des Glutamatrezeptors. Der Neurotransmitter Glutamat öffnet daraufhin verstärkt den Rezeptorkanal mit der Folge eines Influx von Calcium-Ionen. Unter nitrosativen Stress wird dieser Mechanismus verstärkt und kann dauerhaft zum Funktionsverlust und Absterben der Nervenzellen führen.
Add Energiestoffwechsel: Der Energiestoffwechsel des Körpers sichert die ununterbrochene Bereitstellung von Adenosintriphosphat (ATP), der universellen Energiewährung im Organismus. Jede Zelle kann durch Spaltung dieses Moleküls unmittelbar Energie gewinnen. Allerdings kann das hochenergetische Molekül nicht lange gespeichert werden. Bereits nach wenigen Augenblicken wäre es theoretisch restlos aufgebraucht. Nach Spaltung von ATP, entstehen ADP und Phosphat als Abbauprodukt. In den Mitochondrien, den Kraftwerken unserer Zellen, wird ADP wieder zu ATP phosphoryliert. Die Zellen können zwar ATP nicht speichern, es dafür aber enorm schnell re-synthetisieren. Auf diese Weise wird die kontinuierliche Neubildung an ATP garantiert. Voraussetzung ist unter anderem der regelmäßige Nachschub an Mikronährstoffen, denn ATP entsteht nur im Verlauf von unterschiedlichen Stoffwechselprozessen.
1 Johannsen DL, Ravussin E (2009) The role of mitochondria in health and disease. Curr Opin Pharmacol, 9(6):780-786.
2 Ostojic SM et al. (2021) What do over-trained athletes and patients with neurodegenerative diseases have in common? Mitochondrial dysfunction. Exp Biol Med, 246(11):1241-1243.